凯斯西储大学研究人员发现遗传因素是血管健康的关键
由医学教授Mukesh K. Jain领导的研究人员，Ellery Sedgwick Jr.凯斯西储医学院凯斯心血管研究所所长，发现调节血管内部内皮细胞的遗传因子KLF4的缺乏使衬里更容易形成有害的斑块和脂肪沉积物。此外，他们表明，KLF4的缺乏也使血管更容易形成凝块。斑块积聚(称为动脉粥样硬化)使血管变窄，并为导致心脏病发作和中风的凝块形成(称为血栓形成)提供基础。
相反，足够水平的KLF4保护血管内壁免受毒素和其他有害物质的侵害，这些毒素和其他有害物质会引发斑块和凝块的形成。
“这项研究回答了血管健康的一个基本问题，将KLF4确定为内皮细胞最基本功能的主要调节器，”Jain说，他也是大学医院病例医学中心Harrington Heart & Vascular Institute的首席研究官。
“这些遗传因素的水平可以在人类疾病中改变的事实表明，靶向它们可能是一种可行的治疗策略，”Jain说。
研究人员现在正在开发工具来鉴定增加KLF4水平的小分子。从长远来看，目标是确定一类新的分子，以开发一种与已经用于治疗心脏病的药物一起使用的药物。另一种可能性是修改现有的药物，以提高KLF水平。
“这是可能的，”Jain说，“目前他汀类药物的化学修饰将产生超级他汀类药物，这些超级他汀类药物在诱导KLF水平方面更有效，从而提供额外的益处。
研究表明，动脉粥样硬化的最早病变通常始于血管分支到身体不同部位的点，例如大脑，心脏和腿部。
研究人员假设，机械力可能会刺激这些交叉点的衬里，使它们比血管系统的直线长度更容易发生动脉粥样硬化。此外，毒素和有害细胞因子 - 可能引发炎症的细胞分泌物 - 会进一步损伤内皮并加速疾病的发展。
然而，直到现在，其分子原因仍然难以捉摸。
当健康的内皮有助于保持正常、畅通无阻的血流时，紧密结合的内皮细胞可防止血管泄漏和凝固，并抵御毒素和有害细胞因子。
“内皮表面的这些抗粘附，抗凝血和抗渗透特性至关重要，因为它们能够将血液，氧气和营养物质顺利运输到全身细胞，”Jain说。
在之前的体外研究中，Jain的研究小组确定KLF4和另一种遗传因子KLF2是促进内皮健康功能的药物。他们的工作还表明，KLF因子水平的增加允许内皮细胞阻断毒素和细胞因子诱导的损伤。
在这项新研究中，研究人员使用小鼠模型更精确地确定KLF4在预防动脉粥样硬化和血栓形成中的作用，动脉粥样硬化和血栓形成是全球死亡和残疾的主要原因。
几年来，研究人员产生了内皮中KLF4水平高或低的小鼠。这些动物被喂食高脂肪饮食五到六个月，以模仿在工业化世界的许多地方看到的不健康的饮食习惯。
研究人员发现，尽管饮食脂肪，但具有高水平内皮KLF4的小鼠受到保护，免于发生动脉粥样硬化和血栓形成。那些缺乏KLF4的人具有更高水平的斑块积聚和疾病，并且无法防止有害细胞损害血管。
除了Jain和他的研究小组之外，发表在11月号的《临床研究杂志》上的研究还涉及Stanton L. Gerson，Alvin Schmaier，Anne Hamik和Daniel I. Simon的合作，他们是医学院和大学医院病例医学中心的同事。
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